牛津分支
我們的研究人員正在調查影響癌癥形成和生長的細胞內的過程。我們正在努力確定細胞進入癌癥的最初階段出現什么問題，以及將不同類型的癌癥相互區分開來。這將有助于今后診斷癌癥和設計更有效，個性化的治療方法。
身體含有許多不同類型的血管。薩拉德瓦爾在路德維希牛津的實驗室正在試圖了解控制每種類型血管生長的過程，以便開發更好的操縱方法。
COLIN GODING實驗室
我們的興趣在于理解癌癥中表型異質性是如何產生的，以及促進有效治療三個主要障礙的分子機制是什么：微環境驅動的轉移擴散，休眠和表型耐藥性。我們的長期目標是開發有效的癌癥治療方法，以考慮表型異質性。
路德維希癌癥研究所
牛津大學，Nuffield臨床醫學系
老路校區研究大樓，海廷頓，OXF，GB，OX3 7DQ
T +44（0）1865 61***
F + 44（0）1865 61***
enquiries**[ta]**wig.ox.ac.uk
領導者
魯鑫
腫瘤生物學
牛津分支
xin.lu**[ta]**wig.ox.ac.uk
我是一名專注于腫瘤抑制的癌細胞生物學家，對細胞可塑性和選擇性轉錄有很強的興趣。我努力推進早期檢測和預防癌癥進展，并開發下一代治療劑以選擇性殺死癌細胞。
在中國獲得碩士學位后，我獲得了世界衛生組織國際癌癥研究機構的有競爭力的研究培訓獎學金。然后我轉到英國完成博士后和博士后的培訓，并在路德維希癌癥研究所成立了自己的研究小組。在連續晉升后，我于2004年成為倫敦路德維希癌癥研究所所長。2007年，我將研究活動轉移到了今天所在的牛津大學。路德維希牛津的許多團體對腫瘤異質性的原因和后果感興趣，以及我們如何利用我們的發現來惠及患者。
我的研究重點是了解腫瘤抑制。我們是第一個顯示腫瘤抑制蛋白p53對癌基因激活和DNA損傷信號都有反應的研究人員。隨后，我們調查了p53和Rb腫瘤抑制通路之間的串擾，證明Rb途徑的改變如何使腫瘤細胞對p53誘導的細胞凋亡敏感。我們也是第一批顯示如何選擇性激活p53以通過我們鑒定和表征進化上保守的ASPP蛋白家族來殺死癌細胞的組。我們繼續調查ASPP作為開發新型抗癌療法的潛在生物標志物和靶標，我們正在運用我們的細胞可塑性知識來應對上消化道癌癥的主要挑戰。
我招聘了許多有才華的年輕調查人員，并且有幾名前博士生和博士后研究員已經獲得任命為醫院醫師，并獲得了有名望的研究獎學金。有些現在擔任獨立的教師職位，最近在上海交通大學（中國），阿爾伯塔大學（加拿大）和南安普敦大學（英國）擔任職務。我也是癌基因和細胞死亡和分化的接收編輯，還有幾個科學咨詢，授權和獎勵委員會的成員。
英國倫敦皇家癌癥研究基金會和倫敦大學學院的教育博士，細胞和分子生物學博士，1991年
中國北京協和醫學院癌癥研究所細胞與分子生物學碩士，中國北京，***
中國四川大學生物化學學士，1982年
成就
2013年當選醫學科學院院士（FMedSci）
2013年牛津大學馬格達倫學院超級獎學金
2011年歐洲分子生物學組織當選人
2011年英國生物學家協會當選的研究員
當選英國皇家病理學院院士（FRCPath）的研究員，2007年
香港大學第九屆詹姆斯吉布森訪問教授，2007年
1989年英國細胞生物學會年輕細胞生物學家。1989年
研究訓練獎學金獎，世界衛生組織國際癌癥研究機構，法國里昂，1986 - 1987年
科學家們
領導
Gareth L. Bond，Ludwig癌癥研究所，英國牛津
加雷斯
鍵
基因組學，腫瘤生物學
牛津分支
我是分子遺傳學家，旨在通過遺傳遺傳信息來改善對癌癥異質性的理解和管理。
教育
阿諾德•J•萊溫教授，高級研究所，普林斯頓，新澤西州，美國，2005 - 2007年的博士后研究員
美國新澤西州新不倫瑞克省新澤西州癌癥研究所Arnold J. Levine教授博士后研究員，2003-***
2001年至2003年，美國紐約洛克菲勒大學教授阿諾德•萊文教授博士后研究員
博士與教授James Manley和Carol Prives，哥倫比亞大學生物科學系，紐約紐約，2001年
1994年，德國基爾，Christian Albrechts Universitet zu Kiel，生物科學學士學位
領導
約翰•克里斯蒂森森，路德維希癌癥研究所，英國牛津
約翰
孫瑋
細胞生物學
牛津分支
john.christianson**[ta]**wig.ox.ac.uk
我是一位細胞生物學家，主要關心于了解我們的細胞如何保護其制造的蛋白質的完整性，這一過程稱為蛋白質質量控制。
真核細胞精心策劃蛋白質生物發生，販運，定位，功能，降解和補充。在癌癥中，不利的微環境和增加的生物合成需求導致細胞群體，其中蛋白質內穩態被破壞，導致通常足以誘導細胞死亡的應激條件。然而，癌細胞經常劫持和組成性地參與內在的，改善的應激反應機制; 它們對于不利條件變得更加健壯，避免細胞死亡。負責內質網（ER）折疊和降解的蛋白質質量控制機制對細胞器的基礎和應激誘導能力都起了重要作用。了解維護的基本機制和基本組成部分，
教育
斯坦福大學博士后工作
芝加哥大學博士
東京工業大學理學碩士
波士頓大學理學學士
成就
NDM獎學金
CFRI伊麗莎白納什紀念獎學金
扶輪國際Yoneyama學者
領導
Sarah De Val，Ludwig癌癥研究所，英國牛津
莎拉
德瓦爾
腫瘤生物學
牛津分支
sarah.deval**[ta]**wig.ox.ac.uk
自博士研究以來，我一直對轉錄調控感興趣。在加州大學舊金山分校完成Brian Black教授的博士后研究生之后，我于2010年加入路德維希研究所。
在我的研究生涯中，我已經對我們對脈管系統中基因轉錄調控的了解作出了重大貢獻。我的博士后工作通過研究早期內皮特異性Mef2c基因增強子來描述血管發生過程中Fox / Ets基因表達的調節，我們最近在路德維希的研究已經闡明了調控動脈身份的轉錄途徑。此外，我們的實驗室已經建立了血管增強劑分析管道，可以對任何感興趣的基因進行功能性哺乳動物基因增強子的鑒定，驗證和表征。這種管道具有成本效益和時間效益，而體內模型的使用提供了我們研究所必需的增強子表達模式的詳細知識。
皇家學院遺傳學教育博士（MRC Clinical Sciences Center），英國，2001年
英國布里斯托大學理學學士榮譽生物學（一年級），1997年
領導
Colin Goding，路德維希癌癥研究所，英國牛津
科林
Goding
干細胞，腫瘤生物學
牛津分支
colin.goding**[ta]**wig.ox.ac.uk
我在英國倫敦國立醫學研究所完成病毒學博士學位。然后，我在法國斯特拉斯堡的皮埃爾•錢博（Pierre Chambon）的實驗室做了博士后工作，在那里我對轉錄調控感興趣， 然后在英國牛津的瑪麗居里研究所（Marie Curie Research Institute）擔任職務，繼續從事釀酒酵母基因調控，以及黑素細胞和黑素瘤。2008年，我轉到了路德維希研究所，在那里我繼續研究黑素瘤生物學中信號傳導和轉錄的作用，目的是開發考慮腫瘤異質性的新型抗癌療法。
成就
Aaron B Lerner獎，2011年
EMBO會員，2008年
竹內勛章，***
仙臺醫學院獎章，1999年
領導
MADS
Gyrd漢森
信號，免疫學
牛津分支
mads.gyrd-hansen**[ta]**wig.ox.ac.uk
我的研究重點是了解如何在先天免疫反應，腫瘤發生和癌癥的背景下調節前炎癥信號傳導。我的主要興趣在于這些過程中泛素系統的功能和調控，重點是描述多聚遍在蛋白鏈的非降解功能。
我在哥本哈根大學學習生物化學，并在丹麥癌癥協會研究中心開展了關于溶酶體，細胞死亡和癌癥主題的博士學位。我對泛素的興趣開始于倫敦癌癥研究所的博士后研究員。在這里，我的同事和我發現凋亡抑制劑（IAP）蛋白質被廣泛地視為半胱天冬酶抑制蛋白，通過保守的泛素結合模塊與多聚遍在蛋白相互作用。我們證明這個模塊有助于這些蛋白質的免疫調節活性，并且它們的致癌潛力很重要。自2011年以來，作為我自己研究團隊的負責人，近年來，我一直在研究泛素控制細胞傳感器NOD2下游信號的途徑，NOD2是一種模式識別受體，用于維持胃腸道中有效的免疫屏障，而功能喪失突變易于引起炎癥性腸病（IBD）是增加腸癌風險的病癥。我們的工作有助于了解控制NOD2信號的分子開關。值得注意的是，我們已經確定泛素連接酶X連鎖的IAP（XIAP）和LUBAC以及去泛素酶OTULIN作為泛素介導的促炎信號的中樞信號整合子。一種增加腸癌風險的病癥。我們的工作有助于了解控制NOD2信號的分子開關。值得注意的是，我們已經確定泛素連接酶X連鎖的IAP（XIAP）和LUBAC以及去泛素酶OTULIN作為泛素介導的促炎信號的中樞信號整合子。一種增加腸癌風險的病癥。我們的工作有助于了解控制NOD2信號的分子開關。值得注意的是，我們已經確定泛素連接酶X連鎖的IAP（XIAP）和LUBAC以及去泛素酶OTULIN作為泛素介導的促炎信號的中樞信號整合子。
2013年10月，我轉到了路德維希癌癥研究牛津分校，建立了一項研究計劃，結合我們關于泛素介導的信號傳導的基本概念的工作與這些過程在癌癥發展和進展中的作用。
教育
哥本哈根大學生物化學碩士（2000年）
哥本哈根大學癌癥生物學博士（2005年）
外部財政支持
Wellcome Trust基礎生物醫學科學高級研究獎學金
Sapere Aude開始資助 - 丹麥研究委員會獨立研究
Lundbeck基金會研究資助
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